研究課題/領域番号 |
23590371
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態医化学
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研究機関 | 中部大学 |
研究代表者 |
古川 圭子 中部大学, 生命健康科学部, 教授 (50260732)
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連携研究者 |
鈴木 健一 京都大学, 物質−細胞統合システム拠点, 准教授 (50423059)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | スフィンゴ糖脂質 / メラノーマ / EMARS反応 / 1分子観察 / HGF刺激 / 接着刺激 / convergence / 糖鎖合成酵素遺伝子 / 癌 / GD3 / Neogenin / 脂質ラフト / シグナル伝達 |
研究概要 |
酸性スフィンゴ糖脂質GD3が発現するヒトメラノーマ細胞では、メラノーマの増殖に重要なHGF刺激と接着刺激を同時に加えることにより、Akt及びErkの著明なリン酸化の増強が認められた。よって、GD3発現細胞膜上では接着と増殖刺激によるPI3K-Akt 及びRas-Erkシグナルが収斂し、癌性形質が相乗的に増強すると推察された。また、EMARS反応により生細胞膜のGD3近傍にNeogeninやIntegrin等が同定され、GD3とこれらの分子の相互作用が示唆された。1分子観察では、酸性糖脂質GM1発現細胞においてGM1分子同士の会合が示され、GD3についても1分子観察の動態解析が進行中である。
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