| 研究課題/領域番号 |
23590374
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 姫路獨協大学 |
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研究代表者 |
通山 由美 姫路獨協大学, 薬学部, 教授 (70362770)
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| 連携研究者 |
加地 弘明 姫路獨協大学, 薬学部, 講師 (10368706)
田中 千都 姫路獨協大学, 薬学部, 助手 (30461122)
森田 寛之 姫路獨協大学, 薬学部, 助手 (90648594)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / ATP / アクチン / P2X7受容体 / Syk / F-アクチン |
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| 研究概要 |
ヒト末梢血単球およびヒト白血病細胞株HL60を分化誘導した破骨細胞モデルを用いて破骨細胞活性化の分子機構の解明に取り組んだ。標的分子として、1)PKCδ、2)KIF20A、3)Vimentin、4)snRNPタンパク質,SMNの関与について検討した。各分子のshRNAを導入し、ノックダウン型の破骨細胞モデルを作成した。PKCδおよびVimentinのノックダウンではF-アクチン再構築の抑制、KIF20AおよびSMNノックダウンでは多核化の亢進が認められた。SMNの場合にはリソソームの輸送に関わるα-チュブリンのアセチル化も亢進しており、破骨細胞活性化プロセスを制御している可能性が示唆された。
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