| 研究課題/領域番号 |
23590381
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人類遺伝学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
石田 隆史 広島大学, 医歯薬保健学研究院(医), 講師 (40346482)
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| 研究分担者 |
石田 万里 広島大学, 大学院医歯薬保健学研究院, 講師 (30359898)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 心血管疾患 / RNA干渉 / 酸化ストレス / 酸化ストレス応答 / 虚血 |
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| 研究概要 |
酸化ストレス応答の負のマスター転写因子Bach1の発現を抑制することが、虚血性心血管疾患に対する新たな分子標的治療になり得るか否かを検討することを目的とした。Bach1ノックアウトマウスにおいては心筋梗塞後の左室重量、左室拡張末期径、線維化が野生型に比して減少していた。次に、マウスにおいて下肢虚血モデルを作成し、si-Bach1を虚血肢に投与したところ、si-Bach1投与群の方が虚血肢における血流は増加し、毛細血管密度は高かった。以上よりRNA干渉などによってBach1の発現を抑制することが、心筋梗塞後の病的リモデリングや閉塞性動脈硬化症に対する新たな治療法となり得る可能性が示唆された。
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