| 研究課題/領域番号 |
23590388
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
小山 徹也 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50233622)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | triple negative / breast cancer / LAT1 / CD98 / EGFR / ductal component / amplification / ｘCT / CD44 / ALDH1 / triple negative cancer / polysomy |
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| 研究概要 |
Triple negative (以下TN）乳癌の発生・進展とその治療に関する研究の重要性が高まっている。アミノ酸トランスポーター、LAT1/CD98の発現は、HER2およびTN typeにおいて発現率が高く、ER/PgRと逆相関した。TN typeにおいて、5年生存率はCD98/LAT1共陽性例において有意に悪かった。Tissue microarray (TMA)を用いた検討では、LAT1発現はstem cell marker CD44、CD24と相関をした。すなわちLAT1/CD98発現とTN乳癌の発生進展との関係が示唆され、TN乳癌発生のstem cellが関与する可能性が示唆された。
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