| 研究課題/領域番号 |
23590406
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
古屋 充子 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (10361445)
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| 研究分担者 |
田中 玲子 千葉大学, 真菌医学研究センター, 助教 (60143319)
青木 一郎 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (00184028)
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| 連携研究者 |
宮城 悦子 横浜市立大学, 附属病院, 准教授 (40275053)
宮城 洋平 神奈川県立がんセンター, がん分子病態研究部門, 部門長 (00254194)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 卵巣癌 / 炎症 / ケモカイン / 炎症性微小環境 / シグナル / 発癌 / 人体病理 |
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| 研究概要 |
子宮内膜症合併卵巣癌(endometriosis-associated ovarian cancer; EAOC)でIFN-g 誘導性ケモカイン受容体CXCR3応答軸破綻が引き起こす病態を検討した.
内膜症部分、境界部分、癌部におけるCXCR3-Bに対応するCXCL4は段階的に悪性部で減少し、その発現がマクロファージであることを突き止めた. マクロファージはEAOCでCD163 (+) CXCL4 (-)であった. 更にIFN-g高発現EAOC症例においてsuppressor of cytokine signaling (SOCS)が減弱していることを発見した.
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