| 研究課題/領域番号 |
23590447
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
崔 丹 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (40346549)
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| 研究分担者 |
池田 栄二 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30232177)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 血液脳関門 / 血液網膜関門 / タイト結合 / 低酸素 / クローディン５ / グローディン５ / タイト結結合 |
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| 研究概要 |
種々の難治性神経系疾患では、組織低酸素状態を誘因とする血液脳関門、血液網膜関門の破綻が起こり、病態悪化の要因となる。しかし、これら血管バリアー破綻機構の詳細は解明されていない。本研究では、低酸素状態における神経系血管バリアー破綻機構についてin vitroおよびin vivo実験系を用いて解析を行った。結果として、低酸素状態における血管バリアー破綻の責任因子として、血管内皮細胞に発現するM1およびM2を特定した。（特許取得申請中のため、M1, M2と称する）
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