| 研究課題/領域番号 |
23590458
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
水野 信哉 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (10219644)
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| 連携研究者 |
中村 敏一 大阪大学, 先端科学イノベーションセンター, 特任教授 (00049397)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | HGF / c-Met / 虚血性疾患 / トール様受容体 / マクロファージ / TLR4 / HMGB1 / 自然免疫 / 肝細胞増殖因子 / TLR４ / HMGB１ / MHGB1 |
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| 研究成果の概要 |
虚血病態ではHGFは実質上皮に作用し、細胞死抑制や再生の駆動により病態を改善する。近年、HMGB１を中心とした自然免疫系の発動が更なる炎症を引き起こす事が明らかとなった。今回、腎虚血マウスを用いてHGFによるアポトーシス阻止がHMGB１細胞外放出を抑制する事を明らかにした。さらにHGFはマクロファージに作用し、HMGB１-TLR４シグナル伝達抑制を介してNF-κB経路を抑制する事が判明した。HGFは免疫細胞に作用してTLR４シグナル経路（受容体側）を遮断する一方、実質保護を介してHMGB1産生（リガンド側）も抑制する。HGFによる２面性効果が様々な虚血疾患の病態改善に寄与すると考えられる。
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