| 研究課題/領域番号 |
23590466
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
橋本 修一 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (00243931)
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| 連携研究者 |
伊藤 隆明 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 教授 (70168392)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | Lung / Cancer / Epithelium / Differentiation / Stem Cell / beta-catenin / Sox2 / p63 / Sox9 / Notch / Stem cell / Airway epithelium |
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| 研究概要 |
Wnt/β-cateninシグナルおよび関連因子のうちSox2は小細胞癌で、Sox9は扁平上皮癌、腺癌、大細胞癌において、p63は主に扁平上皮癌で、Notch1は腺癌に発現が高く、それぞれの肺癌亜型の腫瘍原性への関与が示唆された。次に、VA10の3D培養からBIOが細胞極性に貢献することを示し、Wnt3a+EGFの共刺激がspheroidコロニーからの顕著な細胞伸長を誘導することから細胞の増殖・分裂を促進することが示唆された。ChIP解析においてβ-cateninがSox2プロモーター領域に結合ぜず、他の間接的機構によりSox2発現を抑制している可能性が示唆された。
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