| 研究課題/領域番号 |
23590468
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
山中 正二 横浜市立大学, 附属病院, 准教授 (80264604)
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| 研究分担者 |
山口 章 横浜市立大学, 医学研究科, 客員研究員 (20381585)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | GM2ガングリオシドーシス / サンドホフ病 / Toll like receptor / 炎症 / ライソゾーム病 / GM2ガングリオーシド / CXCL-13 / BAFF / 炎症反応 / 自己抗体 / ガングリオシド |
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| 研究概要 |
ライソゾーム病の一つであるサンドホフ病(SD) は、β-ヘキソサミニダーゼの異常により、その基質である糖脂質が蓄積する難病である。
我々はアポトーシスを引き起こした神経細胞からGM2、GA2が遊離し、アストロサイトを活性化することで炎症反応が引き起こされる予想した。SDマウスより調製した神経細胞にアポトーシスを誘導すると、GM2,GA2が培養液中に遊離することが確認された。一方、遊離したGM2,GA2は、TLR2およびTLR4を介して、炎症性分子を産生することが明らかとなった。これらのことから、代謝されないGM2,GA2がアストロサイトを活性化し、炎症反応を引き起こすことが示唆された。
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