| 研究課題/領域番号 |
23590471
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
島田 啓司 奈良県立医科大学, 医学部, 講師 (90336850)
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| 連携研究者 |
辻川 和丈 大阪大学, 薬学研究科, 教授 (10207376)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | urothelial carcinoma / ALKBH3 / ROS / Tweak / Fn14 / VEGF / reactive oxygen species / 膀胱癌 / 活性酸素種 / NADPH oxidase / Reactive oxygen species / Urothelial carcinoma |
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| 研究概要 |
ヒト尿路上皮癌細胞におけるALKBH3の機能を解析した。尿路上皮癌細胞株を用い、ALKBH3遺伝子をノックダウンするとNOX2発現および細胞内活性酸素種(ROS)が低下し、癌細胞の増殖が強く阻害された。また、ALKBH3ノックダウンにより、癌細胞におけるTweak発現ならびに血管増殖因子VEGF発現が強く阻害された。同様の結果は動物モデルでも得られた。ヒト膀胱癌組織を用いた免疫組織化学的解析により、癌細胞や血管内皮細胞におけるALKBH3、Tweak、Fn14の発現が病理組織学的悪性度と相関することが分かった。
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