| 研究課題/領域番号 |
23590477
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
内藤 善哉 日本医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20237184)
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| 連携研究者 |
石渡 俊行 日本医科大学, 医学部, 准教授 (90203041)
松田 陽子 日本医科大学, 医学部, 講師 (20363187)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 癌幹細胞 / 膵癌 / 前癌病変 / 癌幹細胞マーカー |
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| 研究概要 |
ヒト膵癌の癌幹細胞(CSC)マーカーのCD24,CD44,CD133, CXCR4,ESAやnestinは、前癌病変のPanINや膵管内乳頭粘液性腫瘍（IPMN）の異型度が高くなるにつれ発現が増加し、浸潤性膵管癌では高発現していた。CD133は、静脈侵襲と関連、CD24、ESAとCXCR4発現は、腺癌の分化度と関連を示した。増殖マーカーMCM2などの発現も、前癌病変の異型度につれ増強し、上皮内癌や浸潤癌では、有意に高発現した。新たに樹立した膵管細胞癌１株で、CXCR4は高発現,腺扁平上皮癌２株を含め全てで、ESA、MCM2の高発現を認めた。一方、免疫抑制マウスで腫瘍形成は認めなかった。
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