| 研究課題/領域番号 |
23590517
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
花輪 智子 杏林大学, 医学部, 講師 (80255405)
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| 研究分担者 |
神谷 茂 杏林大学, 医学部, 教授 (10177587)
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| 連携研究者 |
米澤 英雄 杏林大学, 医学部, 講師 (60453528)
山本 友子 千葉大学, 薬学研究科, 教授 (60110342)
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| 研究協力者 |
ARMSTRONG Sandra K ミネソタ大学, 医学研究科, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 百日咳菌 / 細胞表層 / ストレス応答 / 病原性 / sigmaE / 表層ストレス / RseA / 細胞表層応答 / σE / 病原因子 / アデニレートシクラーゼヘモリジン / 発現 |
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| 研究概要 |
百日咳菌の細胞外アデニレートシクラーゼ毒素（ACT）濃度が細胞表層ストレス応答により上昇することを既に見出していたことから本研究ではその機構について解析した。
細胞表層ストレス応答を担うσEの活性化はACTおよび分泌装置の発現に影響しなかったが、ACT を含むouter membrane vesicleの分泌量が増加した。この遊離様式の違いがACTを安定化させたものと考えられた。また、σEの活性化によりマクロファージ貪食率は低下した。これはACTの貪食阻害作用による可能性が考えられた。以上の結果よりσE依存の細胞表層ストレス応答は百日咳菌の病原性制御に関与している可能性が示唆された。
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