| 研究課題/領域番号 |
23590519
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
長岡 功 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60164399)
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| 研究分担者 |
射場 敏明 順天堂大学, 医学部, 教授 (40193635)
桒原 京子 (桑原 京子) 順天堂大学, 医学部, 准教授 (10167976)
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| 連携研究者 |
鈴木 香 順天堂大学, 医学部, 助教 (90631929)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 敗血症 / alrmin / ピロトーシス / 抗菌ペプチド / マクロファージ / 細胞死 / エンドトキシン / カスパーゼ / alarmin |
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| 研究概要 |
ピロトーシスはカスパーゼ-1依存的な細胞死であり、炎症性サイトカインの放出をともなうことから新たな治療標的として注目されている。本研究では、LPS/ATPによるマクロファージ系細胞のピロトーシスに対する抗菌ペプチドLL-37の効果を検討した。
J774細胞をLPS/ATP刺激するとピロトーシスが誘導され、LL-37によって抑制された。また、LL-37はLPSの細胞膜受容体への結合と、ATPによるP2X7を介したカスパーゼ-1の活性化を抑制した。従って、LL-37は、LPSの細胞膜受容体への結合とATPによるP2X7の活性化の抑制を介してマクロファージ系細胞のピロトーシスを抑制すると考えられた。
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