| 研究課題/領域番号 |
23590525
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 九州女子大学 (2013)
川崎医科大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
三浦 公志郎 九州女子大学, 家政学部, 教授 (30284243)
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| 研究分担者 |
岸 文雄 川崎医科大学, 医学部, 教授 (40153077)
簗取 いずみ 川崎医科大学, 医学部, 講師 (40454847)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Chlamydia pneumoniae / 肺炎クラミジア / アポトーシス |
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| 研究概要 |
我々は、酵母アポトーシスを抑制するクラミジア遺伝子を得た。しかし再現性が高くなく、これらが本当にアポトーシスを抑制するとの結論に至らなかった。
エフェクター遺伝子候補のうち、肺炎クラミジアに特異的なFke034を解析した。この遺伝子をヒト細胞に発現させると細胞膜に局在し、アポトーシスを促進した。Fke034の中央部が細胞膜への局在に必要かつ十分で、C末端はヒトPACSIN2に特異的に結合することを発見した。さらに、Fke034の発現でPACSIN2はFke034と一致して膜に局在した。以上より、Fke034がPACSIN2を膜に誘導することで、PACSIN2の機能を調節することが示唆された。
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