| 研究課題/領域番号 |
23590578
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立病院機構山口宇部医療センター(臨床研究部) |
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研究代表者 |
三村 雄輔 独立行政法人国立病院機構山口宇部医療センター(臨床研究部), その他部局等, 研究員 (00219718)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | IgG / glycosylation / sialylation / DC-SIGN / Glycosylation / Sialylation / Fc / ADCC |
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| 研究概要 |
IgG抗体のFc部位アスパラギン297に結合した糖鎖は抗体のエフェクター機能発現に必須である。近年糖鎖の末端にシアル酸を持つIgGは抗炎症作用を媒介すると示されている。我々はIgG1のPhe243Ala変異体をヒトおよびげっ歯類細胞株にて産生し、シアル化が著明に増強されることを明らかにした。その抗体を用いてIgG-Fc糖鎖末端のシアル酸が、DC-SIGN発現樹状細胞に対してどのように作用して抗炎症作用を発揮するか調べた。
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