| 研究課題/領域番号 |
23590658
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
丹羽 俊文 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (90218248)
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| 研究分担者 |
林 慎ー (林 慎一) 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (60144862)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 乳癌 / 細胞・組織 / シグナル伝達 / エストロゲン / 機能性リガンド / ホルモン療法耐性 / 臨床検査マーカー / 臨床検査 / 個別化治療 |
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| 研究概要 |
エストロゲン依存性乳癌において，その存在が示唆されながらも詳細が不明であったた膜型エストロゲン受容体(ER)の信号経路を解析するために選択的リガンドを開発した。このリガンドにより刺激された膜型ERの信号系にはERK系のリン酸化経路が関与しており，核内ERをリン酸化して活性化するほか，Elk-1など他の転写因子をも活性化していることが示唆された。さらにエストロゲン枯渇耐性株を用いた研究から，耐性株では極微量のエストロゲンを効率よく利用するために膜型ERの発現が増加し，より低濃度で増殖可能であるなど，膜型 ERはホルモン療法耐性に一定の関与をしていることを明らかにした。
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