| 研究課題/領域番号 |
23590696
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
通山 薫 川崎医科大学, 医学部, 教授 (80227561)
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| 連携研究者 |
田坂 大象 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (80343309)
辻岡 貴之 川崎医科大学, 医学部, 講師 (50330551)
末盛 晋一郎 川崎医科大学, 医学部, 講師 (60330552)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 遺伝子ノックダウン法 / 血球異形成 / 食細胞機能 / 好中球機能 |
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| 研究概要 |
今回研究者は骨髄異形成症候群に見られる血球異形成の分子機構の一端を解明すべく、細胞形態にかかわる中間径フィラメントのビメンチンに着目した。ヒト白血病細胞株HL60を成熟好中球様に分化誘導したところビメンチン発現が減少したのに対して、マクロファージ様に分化誘導したところビメンチン発現は著増した。次にビメンチン遺伝子を遺伝子工学的手法でノックダウンしてその影響を調べた。ノックダウン細胞株は成熟細胞になると細胞運動の活発化・貪食能の亢進傾向が見られたことから、ビメンチンは本来食細胞機能を負に制御している可能性が示唆された。したがってビメンチンは血球機能の恒常性維持に重要と考えられる。
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