研究課題/領域番号 |
23590727
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
疼痛学
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研究機関 | 公益財団法人先端医療振興財団 (2013) 大阪歯科大学 (2011-2012) |
研究代表者 |
前田 光代 公益財団法人先端医療振興財団, 先端医療センター研究所再生医療研究部, 上席研究員 (40122080)
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研究分担者 |
諏訪 文彦 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (30067178)
上村 守 大阪歯科大学, 歯学部, 助教 (30351472)
竹村 明道 大阪歯科大学, 歯学部, 准教授 (00155045)
戸田 伊紀 大阪歯科大学, 歯学部, 講師 (20197891)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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キーワード | 神経因性疼痛 / LPA1 / ミクログリア / 脊髄後角 / 脱髄 / リゾホスファチジン酸 |
研究概要 |
神経因性疼痛モデルマウスの脊髄後角を中心に痛みと脱髄に関与する物質としてリゾホスファチジン酸(LPA)に着目し、そのレセプターであるLPA-1の局在、動態についてLPA-1抗体を作成し解析した。LPA-1は脊髄後角ではオリゴデンドロサイト、アストロサイトなどの細胞体および突起や後根神経節の神経節細胞の細胞膜、シュワン細胞、髄鞘に発現が見られ、手術側では陽性細胞数が増加した。ミクログリアにはLPA-1の局在は認められなかった。LPA-1の発現はLPAに相応し傷害早期に認められた。ミクログリアは傷害早期産生LPAによるATP遊離を介して活性化、痛みの増幅・慢性化を引き起こすと考えられた。
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