| 研究課題/領域番号 |
23590843
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
永井 恒志 東京大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60600369)
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| 研究分担者 |
下澤 達雄 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (90231365)
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| 連携研究者 |
吉田 謙一 東京大学, 大学院医学系研究科, 教授 (40166947)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | 睡眠時無呼吸症候群 / 間歇的低酸素 / 肺高血圧 / 低酸素性肺血管収縮 / マクロファージ / 心機能障害 / autophagy / hemoxygenase-1 / intermittent hypoxia / autohagy / heart |
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| 研究概要 |
睡眠時無呼吸症候群（SAS）に合併する肺高血圧の誘因として間歇的低酸素（IH）が重要であるが、SAS患者は必ずしも肺高血圧を伴う訳ではなくその原因は不明であった。そこでIH暴露ラットを用いて研究したところ、IH由来肺高血圧は低酸素性肺血管収縮（HPV）が主因であった。しかしIHでは血中単球から遊走・分化集簇した肺M1マクロファージがβ3受容体/iNOS経路を介して一酸化窒素（NO）を分泌することによりHPVを強く抑制していた。その結果、IHでは肺高血圧の発生が抑高度に抑制されていた。この結果よりIH由来肺高血圧の発生は単球由来肺M1マクロファージに強く依存していることが明らかとなった。
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