| 研究課題/領域番号 |
23590880
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
安田 尚史 神戸大学, 保健学研究科, 教授 (50403233)
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| 研究分担者 |
横野 浩一 神戸大学, その他部局等, その他 (50144580)
原 賢太 神戸大学, 医学部附属病院, 講師 (70397826)
明嵜 太一 神戸大学, 医学部附属病院, その他 (80467662)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | １型糖尿病 / 免疫寛容 / 病原体感知センサー / 樹状細胞 / 1型糖尿病 |
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| 研究概要 |
我々は、１型糖尿病(T1D)モデルマウスであるNODマウスへの抗Fas抗体投与によるT1D発症の完全抑制、また、免疫寛容マウスであるFas欠損NOD-lprマウスの骨髄由来
樹状細胞(DC)によるT1D発症の完全抑制を見出した。そこで、NODマウスにDCの病原体感知センサーであるTLR3 のagonistであるpoly(I:C)の低用量投与でNODマウスの糖尿病発症を抑制、高用量投与で糖尿病発症を促進することを示した。また、抗Fas抗体投与免疫寛容NODマウスでも高用量poly(I:C)で免疫寛容の破綻を来たしT1D発症を誘導した。以上より、病原体感知センサーのT1D発症における重要性を示した。
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