Ｎｏｔｃｈ遺伝子を介した腸上皮化生進展過程における特有な胃癌幹細胞誘導機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号	23590910
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	消化器内科学
研究機関	東北大学
研究代表者	今谷晃東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30333876)
研究期間 (年度)	2011 – 2013
研究課題ステータス	完了 (2013年度)
配分額 *注記	5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円) 2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円) 2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円) 2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
キーワード	胃 / Helicobacter pylori / 癌抑制遺伝子 / 分化制御 / 分化 / 発現制御 / 癌幹細胞 / マイクロアレイ
研究概要	Helicobacter pylori(H.pylori)感染によって胃粘膜上皮は固有胃腺から胃粘膜萎縮・腸上皮化生が進展し、分化型胃癌の発癌につながる。本研究のin vitro およびin vivoの検討によって、幹細胞の分化・維持に関わる細胞膜受容体Notch1の発現は、H.pylori感染によって抑制され、Notch1細胞内シグナルを介して直接的に固有胃腺の分化を担うhomeobox遺伝子Sox2の発現を抑制し、胃粘膜萎縮を誘導していた。さらにNotch1細胞内シグナルの制御逸脱が胃癌幹細胞誘導による発癌機序に関わる可能性が示唆された。

報告書

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