| 研究課題/領域番号 |
23590933
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
平田 喜裕 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (10529192)
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| 研究分担者 |
大塚 基之 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (90518945)
山田 篤生 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (80534932)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 免疫 / シグナル伝達 / 腸内細菌 / 微生物 / 免疫学 |
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| 研究概要 |
腸管の恒常性制御機構の解明のため、腸管上皮細胞と樹状細胞の役割を検討した。上皮特異的IKKノックアウトは、Citrobacter感染腸炎の減弱を認めなかった。一方血球細胞ではIKKシグナルが樹状細胞と病原体の制御に重要であった。上皮細胞の細胞間接着分子は腸管内細菌の制御と腸炎の抑制作用があると考えられた。一方樹状細胞ではTGFbシグナルが、大腸、胃など消化管の抗炎症作用に必須であった。樹状細胞のTGFbR2のヘテロノックアウトマウスではCitrobacter腸炎の悪化がみられた。樹状細胞のTGFbシグナルは腸内細菌を感知、制御し個体の恒常性維持に寄与することが明らかになった。
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