研究課題
基盤研究(C)
非アルコール性脂肪肝炎(NASH)の発症病態においてKupffer細胞からのサイトカイン過剰分泌と貪食能低下状態の存在が病態形成に重要である。NASH肝においては炎症性サイトカイン分泌能を有するCD11b+Kupfferr細胞が増加する一方、貪食能、ROS産生能を有するCD68+ Kupffer細胞が減少することで貪食能が低下すること、またKupffer細胞の肝小葉での分布が、NASH肝では肝小葉全体、特に中心静脈周辺にも分布するように変化することが明らかとなった。このように、NASH肝ではKupffer細胞のサブセットと分布の変化がNASHの病態に重要であることが明らかとなった。
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