| 研究課題/領域番号 |
23590997
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
消化器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 愛知医科大学 |
|---|
研究代表者 |
中尾 春壽 愛知医科大学, 医学部, 教授 (60326139)
|
|---|
| 研究分担者 |
小西 裕之 愛知医科大学, 医学部, 教授 (20344335)
中出 幸臣 愛知医科大学, 医学部, 講師 (70431400)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 肝癌 / 細胞周期 / p53 / delta-N40p53 / p21 / G1/S / TP53 / 遺伝子ターゲッティング / △N40p53 / knock-out / 内在性遺伝子破壊 / 肝細胞 / AAV |
|---|
| 研究概要 |
ヒト遺伝子ターゲッティング法を用いて内在性TP53 alleleのExon2をheteroに破壊したHepG2細胞(p53+/-)を樹立したがhomo knock-out細胞は得られなかった。TP53遺伝子が生存に必須かを検証するためsiRNA法でTP53 knock-downの影響を解析したがTP53遺伝子発現低下は致死性表現型とは無関係であった。
一方、p53+/-ではp53のisoformの一つである△N40p53が特異的に発現したため肝癌では未解明である△N40p53の機能解析を行い、△N40p53はp21発現を増強してp53の機能を補いG1/S arrestを増強することを解明した。
|
