| 研究課題/領域番号 |
23591038
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
植田 典浩 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (10456709)
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| 連携研究者 |
本荘 晴朗 名古屋大学, 環境医学研究所, 准教授 (70262912)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 心房細動 / カルシウム / 心房拡大 / 圧負荷 / カルモジュリン |
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| 研究概要 |
心房内圧が可変である圧負荷モデルにおいて実験を行った。心房内圧の上昇により心房細動の誘発率は上昇し、有効不応期（ERP）が短縮した。カルモジュリン依存性蛋白キナーゼ（CaMKII）に関連した検討を行った。CaMKII阻害剤であるKN-93は、心房細動誘発率を有意に低下したが、圧負荷依存性のERP短縮には影響しなかった。細胞内カルシウム動態は、心房細動の発生と維持に重要な役割を担っていることが明らかとなった。今後の心房細動治療には、細胞内カルシウム動態への介入が鍵となる。
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