| 研究課題/領域番号 |
23591081
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 (2013)
山口大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
大草 知子 九州大学, 大学病院, 研究員 (00294629)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 不整脈 / 介在板 / ギャップ結合 / 心不全 / レニン・アンジオテンシン系 / intercalated disk / gap junction / adhesion junction / arrhythmia / レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系 |
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| 研究概要 |
不整脈の発生原因には心筋細胞間を構成する介在板異常が関与する。介在板構成蛋白にはadhesion junction (AJ)とgap junction (GJ)があり、両者間は分子間結合や情報伝達を介して調節がおこなわれている。今回の研究では、心不全発現過程、および頻脈負荷により、GJコネキシン43に質的・量的変化が生じること、GJの変化に先行してADの変化が生じ、この変化によりコネキシン43発現が制御されていることが判明した。レニン・アンジオテンシン系は介在板構成蛋白質を制御することにより、介在板の質的・量的変化は抑えられること、その結果、不整脈の発生を抑制することができることがわかった。
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