| 研究課題/領域番号 |
23591107
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
池田 宏二 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90423871)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 血管新生 / 血管内皮細胞 / PI3K / Akt |
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| 研究概要 |
私達は血管内皮細胞の機能を調節する新規遺伝子ARIAを世界に先駆けて発見した。本研究課題ではARIA欠損マウスを用いて、生体内におけるARIAの機能を解析した。ARIA欠損マウスは野生型マウスと比較して虚血誘導性の血管新生が著明に亢進していた。この機能亢進は血管内皮細胞および血管内皮前駆細胞におけるPI3K/Aktシグナルが増強することで生じることがわかった。さらに私達はin silicoスクリーニングにより、ARIAの機能を阻害する低分子化合物を発見した。ARIA阻害剤は虚血性疾患に対する新しい治療薬として有望である。
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