| 研究課題/領域番号 |
23591115
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 (2013)
秋田大学 (2012)
東京大学 (2011) |
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研究代表者 |
真嶋 隆一 慶應義塾大学, 医学部, 特任講師 (00401365)
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| 連携研究者 |
中江 進 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (60450409)
山梨 裕司 東京大学, 医科学研究所, 教授 (40202387)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 喘息 / チロシンキナーゼ / アダプター分子 / 疾患モデルマウス / 閉塞性肺疾患 / アダプタータンパク質 |
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| 研究概要 |
本研究では、チロシンキナーゼシグナル抑制性アダプター分子であるDokファミリータンパク質の呼吸器疾患、特に喘息における役割を検討した。Dokファミリータンパク質は、哺乳類では７種類知られている。喘息は種々の要因で発症するが、よく分かっている原因として免疫系の異常があげられる。免疫細胞には７種のファミリー分子のうち３種類が高発現しているため、本研究ではこの３分子を欠損させたマウスを用いて、喘息の表現型について野性型と比較検討した。最終年度には、研究成果のまとめを行った。
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