| 研究課題/領域番号 |
23591119
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
小林 和幸 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (50403275)
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| 研究分担者 |
西村 善博 神戸大学, 医学部附属病院, 特命教授 (20291453)
小谷 義一 神戸大学, 大学院医学研究科, 講師 (90403287)
船田 泰弘 神戸大学, 大学院医学研究科, 特命講師 (60437465)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / スフィンゴシン1リン酸 / 樹状細胞 / スフィンゴシン１リン酸 / 抗原提示細胞 / スフィンゴシン / 喘息 / マウス |
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| 研究概要 |
喘息マウスの肺組織ではS1PR1とS1PR3の発現が亢進していた。S1PRの非選択的阻害薬)、選択的拮抗薬(S1PR1、3拮抗薬であるVPC23019、S1PR2特異的拮抗薬JTE013)を投与したところ、いずれのマウスにおいても気道炎症が抑制された。また、気道過敏性も抑制され、肺胞洗浄液中のIL-4、IL-13の発現低下も見られた。阻害薬を投与経路変え、比較したが、気道内の蛋白量に差異は見られなかった。FTY720投与マウスでは抗原取り込みが抑制されるのに対して、JTE013では正常であったことから、S1PR2は抗原取り込み能に関与することなく、喘息の気道炎症に関わっていることが示唆された。
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