| 研究課題/領域番号 |
23591139
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
城 大祐 東京大学, 保健・健康推進本部, 助教 (30376470)
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| 研究分担者 |
山内 康宏 東京大学, 保健・健康推進本部, 助教 (00323585)
齋藤 朗 東京大学, 保健・健康推進本部, 助教 (90591412)
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| 連携研究者 |
長瀬 隆英 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (40208004)
幸山 正 帝京大学, 医学部, 教授 (00302703)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 肺線維症 / プロテオグリカン / EGFRファミリー / マウス / ブレオマイシン / EGFR |
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| 研究概要 |
特発性肺線維症は原因不明で予後不良な進行性の肺疾患で、治療法は確立していない。本研究ではマウスの肺線維症モデルを用いて肺線維化に関わるEGFRとそのリガンド、プロテオグリカンを検討した。線維化しやすいマウス系統のC56BL6でBalb/cより肺の線維化とコラーゲンの増加がみられた。マウス肺組織の遺伝子発現の比較でEGFRはC56BL6で低下、amphiregulin、epiregulin、versicanやdecorinは増加の可能性が示唆された。これらの分子発現の関連性の検討を進めてゆくための知見が得られたと考える。
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