| 研究課題/領域番号 |
23591187
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
姚 建 山梨大学, 医学工学総合研究部, 准教授 (50303128)
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| 研究分担者 |
北村 正敬 山梨大学, 医学工学総合研究部, 教授 (90333062)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 病理学 / 腎臓 / 虚血 / 細胞死 / ギャップ結合 / 酸化ストレス / AMPK / ATP / コネキシン43 / ヘミチャネル / 炎症 / connexin43 |
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| 研究概要 |
本研究は、虚血による尿細管障害におけるギャップ結合の役割を解明することを目的とした。虚血性腎障害マウスモデルにおいて、Cx43の発現レベルは、細胞傷害の程度と深く関わることを明らかにした。虚血性及び酸化ストレス刺激状況下、腎尿細管細胞のCx43ヘミチャネルを開放し、ATPが細胞外へ放出することを見い出した。ヘミチャネル由来のATPは、プリン受容体/AKT/ｍTORシグナル伝達経路を介して、AMPKを制御することを初めて明らかにした。ヘミチャネルを阻害することで、AMPKを活性し、虚血性細胞傷害を抑えた。以上の結果から、Cx43ヘミチャネルは細胞傷害に深く関わっていることを示唆されている。
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