| 研究課題/領域番号 |
23591200
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
林 松彦 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (60129608)
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| 研究分担者 |
吉田 理 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (00306713)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 血管石灰化 / 慢性腎臓病 / NFkappaB / Klf4 / 転写調節因子 / NFkB / リン代謝 |
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| 研究概要 |
慢性腎臓病患者にみられる動脈石灰化のメカニズム解明のために、本研究では、培養細胞およびモデル動物を用いて、動脈石灰化に関わる転写調節因子の役割を検討した。
高リン血症による血管平滑筋細胞の骨様細胞への形質変換に転写因子KLF4が関与することを、in vivo、in vtiroで同定した。また、同様の系で高血糖が血管石灰化の増悪因子として有意では無いことを示し、さらに血管平滑筋細胞特異的にNF- κB活性を抑制するマウスでは血管傷害による内膜肥厚性動脈硬化形成が抑制されることを示した。現在、腎不全病態におけるNF- κBの血管石灰化への役割をこれらマウスで用いて検討中である。
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