| 研究課題/領域番号 |
23591209
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
駒井 則夫 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (40368626)
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| 研究分担者 |
柏原 直樹 川崎医科大学, 医学部, 教授 (10233701)
佐藤 稔 川崎医科大学, 医学部, 講師 (70449891)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | アルブミン尿 / 内皮障害 / 一酸化窒素 / 慢性腎臓病 / 酸化ストレス / 活性酸素種 / 内皮細胞 / 糸球体 / 血管透過性 |
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| 研究概要 |
慢性腎臓病CKDの中核病態であるアルブミン尿出現と心血管疾患発症の共通メカニズムを内皮機能障害に求め研究を行った。本研究の結果として、糖尿病では、1)糸球体内皮細胞障害がアルブミン尿出現に関与し、2)内皮機能障害の機序として、NO産生酵素（eNOS）の機能異常（eNOS uncoupling）が関与すること、3)酸化ストレスによるeNOS補酵素BH4の酸化・減少が関与することが判明した。また、酸化ストレス産生にはレニン・アンジオテンシン系（RA系）活性化とNADPH-oxidaseが関与しており、RA系抑制が内皮障害を抑制しアルブミン尿を減少させることが判明した。
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