| 研究課題/領域番号 |
23591256
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
斉藤 史明 帝京大学, 医学部, 准教授 (40286993)
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| 研究分担者 |
真先 敏弘 帝京科学大学, 医療科学部, 教授 (00585028)
萩原 宏毅 帝京科学大学, 医療科学部, 教授 (80276732)
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| 連携研究者 |
松村 喜一郎 帝京大学, 医学部, 教授 (50260922)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 神経分子病態学 / ニューロパチー / ジストログリカン / 髄鞘形成 / 骨格筋再生 / Large / 筋再生 / LARGE |
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| 研究概要 |
末梢神経における髄鞘形成には基底膜中のラミニンとシュワン細胞のジストログリカンとの相互作用が不可欠である。申請者らはLARGEの過剰発現によりこの相互作用が著明に亢進したLARGEトランスジェニックマウスを作出した。本マウスの末梢神経では髄鞘形成に関わる遺伝子群の発現変動が認められた。しかし髄鞘形成不全を有するdy2Jマウスと本マウスを交配したが、dy2Jマウスの髄鞘形成不全は改善しなかった。一方、末梢神経は神経筋接合部を介して骨格筋の再生に影響を与えるため、LARGE過剰発現dy2Jマウスへの骨格筋の再生を検討した。この結果LARGEにより筋再生は抑制されることを明らかにした。
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