研究課題/領域番号 |
23591287
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 日本医科大学 |
研究代表者 |
三品 雅洋 日本医科大学, 医学部, 准教授 (70322518)
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研究分担者 |
鈴木 正彦 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (20266638)
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連携研究者 |
石渡 喜一 東京都健康長寿医療センター, 研究所, 研究部長 (50143037)
石井 賢二 東京都健康長寿医療センター, 研究所, 研究副部長 (10231135)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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キーワード | パーキンソン病 / 安静時振戦 / 固縮 / アデノシンA1受容体 / アデノシンA2A受容体 / ドパミンD2受容体 / ドパミントランスポータ / PET / アデノシン受容体 / ドパミン |
研究概要 |
アデノシンA1受容体(A1R)はドパミンD1受容体と、アデノシンA2A受容体(A2AR)はドパミンD2受容体と相反する作用を持つ。本研究では、未治療パーキンソン病(dPD)の安静時振戦と固縮に対する線条体ドパミントランスポータ(DAT)・ドパミンD2受容体(D2R)・A1R・A2ARの関与につき、11C-CFT・11C-RAC・11C-MPDX・11C-TMSX PETを用いて検討した。その結果、dPDの安静時振戦と固縮の重症度は、被殻後部でのDATの低下が関与していたが、A1R・A2AR・D2R密度は有意な関連を見いだせなかった。複数の神経系の代償が存在するため、一定の傾向が示されなかった。
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