| 研究課題/領域番号 |
23591296
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 (2013)
群馬大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
橋本 貢士 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (30396642)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | Nesfatin-1 / Nesfatin-1受容体 / 摂食抑制ペプチド / 細胞内シグナル伝達 / CREB / 膵β細胞 / 視床下部 / M30 / Nap-1 / Nap-1受容体 / [35S]GTPγS アッセイ / 摂食抑制 / 遺伝子 / 細胞内シグナル伝達機構 / リン酸化CRE 結合蛋白(p-CREB) |
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| 研究概要 |
摂食抑制視床下部ホルモンであるNesfatin-1（NAP-1）の細胞内シグナル伝達経路を探索した。マウス神経芽細胞腫由来NB41A3細胞およびマウス視床下部にはNAP-1受容体の存在が示唆され、NAP-1はNB41A3細胞においてMAPキナーゼもしくはL型カルシウムチャネルの作用を介して細胞内のリン酸化CRE 結合蛋白(p-CREB)を増加した。また膵β細胞ではNAP-1は中枢神経系とは異なるシグナル伝達経路を利用する可能性が示唆された。さらにG蛋白共役型受容体（GPCR）候補遺伝子からNAP-1の受容体候補遺伝子GPCRnを同定。同遺伝子ノックアウト（GPCRnKO）マウスを樹立した。
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