• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

原因遺伝子の発生工学的解析によるメタボリックシンドロームの病態メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 23591300
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 代謝学
研究機関東京大学

研究代表者

飯塚 陽子  東京大学, 医学部附属病院, 助教 (40420244)

研究分担者 矢作 直也  筑波大学, 医学医療系, 准教授 (60420246)
研究期間 (年度) 2011 – 2013
研究課題ステータス 完了 (2013年度)
配分額 *注記
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
キーワードメタボリックシンドローム / インスリン抵抗性 / 高血圧 / 交感神経活動亢進 / 原因候補遺伝子 / 高血圧自然発症ラットSHR / ノックアウトマウス / 尿崩症 / 肥満
研究概要

【目的・方法】KAT-1の発生工学的解析を通し、その生理機能とメタボリックシンドロームの成因を探る。【成績・結論】KAT-1ノックアウトマウスはSHRと同様に、普通食・12週間高塩食下において有意な血圧と脈拍の上昇を示し、高塩食下における24時間蓄尿中のカテコラミン分泌の亢進を呈し、血中アルドステロン濃度の亢進・レニン活性の低下を示し、普通食下において空腹時血糖値の有意な上昇とインスリン負荷試験によるインスリン抵抗性の亢進を示し、活動度の増加に伴い、高脂肪食下における体重・脂肪組織重量の増加率の減少を示した。KAT-1はメタボリックシンドロームの新たな治療標的となる可能性が強く示唆された。

報告書

(4件)
  • 2013 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2012 実施状況報告書
  • 2011 実施状況報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて 2011

すべて 学会発表 (3件)

  • [学会発表] SHRのメタボリックシンドローム原因候補遺伝子(KAT-1)の欠損マウスを用いた生理的機能の解明2011

    • 著者名/発表者名
      飯塚陽子,大須賀淳一,喬荊,武内謙憲,高瀬暁,高梨幹生,西真貴子,久保田みどり,升田紫,熊谷真義,太田啓介,山本隆史,泉田欣彦,矢作直也,大橋健,島野仁,石橋俊,藤田敏郎,山田信博,後藤田貴也,門脇孝
    • 学会等名
      第54回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      札幌
    • 関連する報告書
      2013 研究成果報告書 2011 実施状況報告書
  • [学会発表] SHRのメタボリックシンドローム原因候補遺伝子(KAT-1)欠損マウスを用いたその生理的機能の解明2011

    • 著者名/発表者名
      飯塚陽子,喬荊,大須賀淳一,武内謙憲,高瀬暁,高梨幹生,西真貴子,久保田みどり,升田紫,熊谷真義,太田啓介,山本隆史,泉田欣彦,矢作直也,大橋健,島野仁,石橋俊,藤田敏郎,山田信博,後藤田貴也,門脇孝
    • 学会等名
      第26回日本糖尿病合併症学会
    • 発表場所
      大宮
    • 関連する報告書
      2013 研究成果報告書
  • [学会発表] SHRのメタボリックシンドローム原因候補遺伝子(KAT-1)欠損マウスを用いたその生理的機能の解明2011

    • 著者名/発表者名
      飯塚 陽子、他
    • 学会等名
      第26回日本糖尿病合併症学会
    • 発表場所
      大宮
    • 関連する報告書
      2011 実施状況報告書

URL: 

公開日: 2011-08-05   更新日: 2019-07-29  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi