| 研究課題/領域番号 |
23591302
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
坂野 僚一 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (80597865)
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| 研究分担者 |
大磯 ユタカ 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 教授 (40203707)
有馬 寛 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (50422770)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 肥満 / 視床下部炎症 / PTP1B / エネルギーバランス |
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| 研究概要 |
視床下部は体重調節において重要な役割を担う。高脂肪食に伴う肥満では視床下部のProtein tyrosine phosphatase 1B（PTP1B）発現が増強し、逆に視床下部PTP1Bの発現を欠損させると肥満抵抗性を示す。視床下部PTP1Bの発現調節因子は不明であるが、高脂肪食摂取に伴い視床下部において炎症およびER stressを生じることから、これらの因子が視床下部PTP1Bの発現調節候補となる可能性を考え実験を行った結果、炎症性サイトカインのTNFαがPTP1B発現を増強する因子であることが明らかとなり、その発現はTNFαシグナル下流のNFκBリン酸化を介した機序であることを示した。
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