| 研究課題/領域番号 |
23591342
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
平瀬 徹明 独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (60363446)
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| 連携研究者 |
森崎 隆幸 独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 部長 (30174410)
森崎 裕子 独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (40311451)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | amp deaminase / 骨格筋 / インスリン抵抗性 / AMP deaminase |
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| 研究概要 |
骨格筋は、インスリンの最大の標的臓器のひとつとして糖・脂質代謝調節に重要な役割を果たす。骨格筋インスリン感受性の低下は、糖尿病の病因において重要である。骨格筋に選択的に発現し、細胞内アデニンヌクレオチド代謝調節を介してインスリンシグナルに関与することが示唆されるAMPD1の糖代謝における役割についてAMPD1欠損マウスを用いて検討した。
本研究において、AMPD1欠損マウスでは、野生型に比して高脂肪食により誘導される耐糖能低下及びインスリンシグナルの減弱が改善することが明らかとなった。AMPD1阻害が、インスリン感受性の改善を介して糖尿病に対する治療的効果を持つ可能性が示唆される。
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