| 研究課題/領域番号 |
23591350
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
有馬 寛 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (50422770)
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| 研究分担者 |
大磯 ユタカ 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 教授 (40203707)
坂野 僚一 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (80597865)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | グルココルチコイドレセプター / 視床下部 / 肥満 / エネルギーバランス / ニューロペプタイドY |
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| 研究概要 |
AgRPニューロン特異的にグルココルチコイドレセプターをノックアウトしたマウスに高脂肪食を投与したところ、野生型マウスと比較して白色脂肪重量、体重とも有意に低値を示した。また、褐色脂肪細胞におけるUCP1 mRNAの発現が有意に増加した。一方、野生型マウスの視床下部器官培養において、小胞体ストレスを惹起するタプシガルギンはp65のリン酸化を増強するとともにデキサメサゾンによるAgRPおよびNPY mRNA発現増強作用を減弱させた。また、p65の阻害剤はタプシガルギンのAgRPおよびNPY mRNA発現に及ぼす効果をキャンセルすることが示された。
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