| 研究課題/領域番号 |
23591351
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
村田 善晴 名古屋大学, 環境医学研究所, 教授 (80174308)
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| 研究分担者 |
林 良敬 名古屋大学, 環境医学研究所, 准教授 (80420363)
高岸 芳子 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (50024659)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | グルカゴン / 膵島 / α細胞 / 転写因子 / ARX / 膵臓 / ランゲルハンス島 / 過形成 |
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| 研究概要 |
転写因子ARXは、膵島内分泌細胞の分化に決定的な作用を発揮していることが知られているが、詳細な作用機構は不明である。我々が作製したグルカゴン(Gcg)遺伝子ノックアウトマウス（GcgKO）の膵島ではARXの発現増加とα細胞の過形成が認められた。そこで、本研究ではGcgKOとArx遺伝子改変マウスのダブルミュータントの表現型を解析することによりARXの膵島内分泌細胞に及ぼす作用機構の解明を目指した。その結果、変異Arx導入により、GcgKOで観察されるα細胞の過形成が有意に減弱することが示され、ARXがGcg作用欠損により生ずるα細胞の過形成に必須の役割を演じていることが明らかとなった。
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