| 研究課題/領域番号 |
23591368
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
武内 正博 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (50466702)
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| 研究分担者 |
大和田 千桂子 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (80436352)
武城 英明 東邦大学, 医学部, 教授 (80291300)
中世古 知昭 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (30323398)
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| 連携研究者 |
岩間 厚志 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (70244126)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 血液腫瘍学 / 白血病 / ニッチ / 低酸素 / 細胞接着 |
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| 研究概要 |
LR11はこれまで動脈硬化やアルツハイマー病などとの関連が報告されている分子であるが、我々はLR11が白血病細胞においても高発現する事を明らかとした。このため、白血病細胞においてどのような機能を持つのか以下の解析を行った。
レンチウイルスによるLR11のノックダウンにより接着能や遊走能の低下を認めた。また過剰発現系では接着能および遊走能の亢進を認めた。細胞株を低酸素環境に置くことによってLR11の発現が亢進することが判明し、HIF-1が関与することを明らかにした。また、LR11をノックダウンした細胞株を免疫不全マウスに移植したところ、コントロール群に比べ、明らかに生存期間の延長を認めていた。
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