研究課題
基盤研究(C)
MOV10は強発現によりNFκBを負に制御することを確認したが、発現を低下させることではNFkappaB活性に影響しないことが判明したため、他の候補分子であるCKIP-1の解析を開始した。CKIP-1はCARMA1と結合し、PKCthetaとCARMA1との相互作用を阻害することでPKCtheta-CBM-NF-κB signalingを抑制することが認められた。CKIP-1は、NFkappaB活性を定常状態に維持したり、不適切なシグナルによってT細胞が活性化することを防いだりすることで、適切なシグナル伝達のためのgatekeeperのような役割を果たしていると予想される。
すべて 2014 2013 2011 その他
すべて 雑誌論文 (4件) (うち査読あり 2件) 学会発表 (3件) 備考 (1件)
PLOS One
巻: 9(1)
Virology
巻: 449 ページ: 82-87
PLoS One
巻: 9 号: 1 ページ: 1-11
10.1371/journal.pone.0085762
10.1016/j.virol.2013.11.004
http://www.kuhp.kyoto-u.ac.jp/~hemonc/