研究課題
基盤研究(C)
HTLV-1は成人T細胞白血病 (ATL) の原因ウイルスである。宿主の脱ユビキチン化酵素USP20はNF-kB経路を抑制しATL細胞の増殖を阻害するが、ATL細胞では発現が低下している。したがってUSP20のATL発がんへの関与が示唆される。本研究ではUSP20および近縁分子USP33がp53と結合し、機能を活性化することを見出した。またHTLV-1のがん蛋白TaxとHBZは共に細胞内でユビキチン化され、活性が増強されることも判明した。USP20は両者のユビキチン化を減少させた。ATL細胞はUSP20の発現を抑制することにより、TaxとHBZのユビキチン化を維持していることも示唆される。
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すべて 雑誌論文 (17件) (うち査読あり 8件、 オープンアクセス 3件、 謝辞記載あり 3件) 学会発表 (48件) (うち招待講演 2件)
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