| 研究課題/領域番号 |
23591430
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
本田 繁則 独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (00303959)
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| 連携研究者 |
冨山 佳昭 大阪大学, 医学研究科, 准教授 (80252667)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | インテグリン / β3インテグリン / ILK / β３インテグリン |
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| 研究成果の概要 |
β３インテグリンはαIIbβ３およびαVβ３から構成されるインテグリンファミリーである。αIIbβ３は血小板上の主要なインテグリンであり、血小板凝集に必須である。αVβ３は血管構成細胞および腫瘍細胞などに発現しており血管病や腫瘍の増殖転移に重要である。ILKは細胞内タンパク質と複合体形成するシグナル調節因子として機能している。我々はILKがインテグリンの活性化に関わることを報告した。本課題においてILK依存性のインテグリン活性化機構を研究した。ILKは単独ではなく細胞内タンパク質のPINCHおよびparvinと複合体形成してαIIbβ３の活性化をサポートすることを明らかにした。
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