| 研究課題/領域番号 |
23591442
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
関根 英治 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (40363759)
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| 連携研究者 |
由井 克之 長崎大学, 医学部, 教授 (90274638)
本間 季里 長崎大学, 医学部, 准教授 (70307940)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | IRF4 / IRF1 / 自己免疫 / 肉芽腫 / 国際情報交換 / アメリカ / IRF-4 / IRF-1 |
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| 研究概要 |
自己免疫疾患における肉芽腫形成の機序は不明である。我々は、転写因子IRF4欠損の自己免疫モデルマウス（MRL/lpr系）で、肺などの多臓器にラングハンス型多核巨細胞を伴う肉芽腫の自然発症を見いだした。研究の結果、同マウスではIFN-γ産生Th1細胞の増加と血清IFN-γの高値を認めた。一方、転写因子IRF1欠損MRL/lprマウスでは、IL-4産生Th2細胞の増加と、異形型多核巨細胞を伴う肺肉芽腫の形成を認めた。即ち、転写因子IRF4とIRF1はTh細胞のバランス保持に重要であり、その欠損はMRL/lprマウスにおいてThバランスを変化させ、多臓器に肉芽腫性病変を生じさせることが判明した。
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