| 研究課題/領域番号 |
23591445
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
河野 正孝 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60405256)
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| 研究分担者 |
中田 博 京都産業大学, 公私立大学の部局等, 教授 (90113141)
川人 豊 京都府立医科大学, 医学(系)研究科, 准教授 (50336731)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | スフィンゴシン１リン酸 / S1P3 / コラーゲン誘導関節炎 / 炎症 / 関節リウマチ / スフィンゴシン1リン酸（S1P） / S1P3レセプター / コラーゲン誘導関節炎(CIA) / スフィンゴシン1リン酸 |
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| 研究概要 |
今回、S1P3レセプターシグナルの関節炎における役割を解明するために、野生型およびS1P3ノックアウト(KO)マウスを用いてコラーゲン誘導関節炎(CIA)を作成し、関節炎の評価を行った。S1P3KOマウスでは第28日目以降、野生型に比べ有意に関節炎スコアの減弱を認め、また組織学的にも野生型と比較して有意な細胞浸潤の抑制、骨破壊の抑制を認めた。血清抗II型コラーゲン抗体濃度には有意差を認めなかった。S1P-S1P3レセプターシグナルはCIAモデルの病態形成、炎症惹起において重要な役割を果たしていることが示された。この経路は関節リウマチにおける有用な治療ターゲットとなりうることが示されたと考える。
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