| 研究課題/領域番号 |
23591447
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
廣畑 俊成 北里大学, 医学部, 教授 (90189895)
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| 研究分担者 |
永井 立夫 北里大学, 医学部, 講師 (60365947)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 自己抗体 / Bリンパ球 / Tリンパ球 / 抗CD３抗体 / クラススイッチ / CTLA4 / CD80 / マクロファージ / 抗体産生 / アバタセプト / 抗CD3抗体 / CTLA-4 / Staphylococcus aureus / TNF-α / IL-6 |
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| 研究概要 |
自己免疫疾患における病原性自己抗体の産生機序の解析にあたって、Ｔ細胞によるＢ細胞の抗体産生抑制機序の解明を行った。Ｔ細胞の活性化に伴って出現するCTLA-4分子がB細胞表面に存在するCD80/CD86分子を介して抑制シグナルを伝達するのではないかという仮説を立て、その検証を試みたが、抗体による阻害実験では確証に至らなかった。
一方固相化抗CD3抗体によるT細胞依存性のB細胞活性化のシステムにおいてIgG型の自己抗体が産生されるかについて検討を行ったが、抗DNA抗体・抗Sm抗体・抗RNP抗体のいずれも検出されなかった。IgM型抗DNA
抗体のIgG型へのクラススイッチの誘導も出来なかった。
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