| 研究課題/領域番号 |
23591453
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
牧野 雄一 旭川医科大学, 医学部, 准教授 (90345033)
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| 研究分担者 |
羽田 勝計 旭川医科大学, 医学部, 教授 (00124751)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 炎症 / 低酸素 / 単球 / マクロファージ / 単核球 / HIF-1 / 転写因子 / ChREBP |
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| 研究概要 |
炎症や免疫応答の場でのリンパ球やマクロファージの機能制御における低酸素応答性転写因子（HIF-1）および関連分子が媒介するシグナルの役割を究明し、低酸素応答性転写因子群を標的とする新たな抗炎症療法の開発を目指して展開された。内因性HIF-1機能抑制分子IPASが、自己免疫性関節炎モデルを炎症性血管新生制御以外の経路により抑制する可能性が示され、疾患治療におけるHIF-1経路抑制の有用性が示唆された。一方、単球における新たな低酸素誘導性遺伝子としてヒスタミン４受容体（H４R）を同定した。H４R経路は関節リウマチ治療標的としても注目されており、低酸素が関わる新たな炎症制御機構である可能性を示した。
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