| 研究課題/領域番号 |
23591461
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 (2013-2014)
山梨大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
中川 竜介 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (10360603)
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| 研究協力者 |
吉村 昭彦 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (90182815)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | アレルギー / 粘膜免疫 / 食品 / 微生物 / 食物アレルギー / 腸管粘膜 / サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
無菌マウスではIgE依存的な食物アレルギーへの感受性が高い。本研究の成果として、以下のことが判明した。
①腸内細菌を持たないマウスでは腸管でgroup2 innate lymphoid cell (ILC2)の増加が見られ、粘膜上皮細胞でInterleukin (IL)-25とIL-33の生産が亢進している。そのため、通常のマウスに比べてアレルギー感受性が増す。②腸内細菌を持たないマウスでは粘膜でのIL-17とIL-22生産量が劇的に減少している。IL-17とIL-22がILC2からのサイトカイン生産を抑制すること、および上皮細胞からのIL-25とIL-33分泌を抑制することの2つの経路による。
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